I/ Định nghĩa và dịch tể học (definition and epidemiology)

- Béo phì là một bịnh (disease) thường được định nghĩa như là sự chất chứa quá dư thừa mỡ trong cơ thể, hay được định nghĩa bởi Chỉ Số Khối Lượng Cơ Thể (Body Mass Index-BMI) lớn hơn hoặc bằng >=30 kg/m2.

 BMI = trọng lượng cơ thể (kilo) / chiều cao (mét) lũy thừa 2.

- Sự tích tụ của mỡ trong cơ thể được đo tính bằng nhiều cách:
     - bởi BMI
     - đo nếp gấp của da (skinfold measurement)
     - đo vòng lưng eo -VLE (waist circumference), tính tỉ số vòng lưng eo trên vòng mông (ratio of  the waist/hip circumferences).

Sự quá dư thừa mỡ thể hiện qua lâm sàng như bụng phệ và theo định nghĩa lâm sàng là có số đo vòng lưng eo (VLE) như sau:
  a/ > 40 inches (hay >102 cm) ở phái nam
  b/ > 35 inches (hay > 88 cm) ở nữ giới
( đối với người châu Á thì VLE > 36 inches cho phái nam; VB > 33 inches cho nữ giới ).

- Mặc dù BMI được dùng thông thường để định nghĩa BBP nhưng có những hạn chế, như ở trẻ em nó không hẳn chỉ định thật chính xác thành phần mỡ của thân thể bởi lẽ cơ thể đang phát triển rất nhanh, hoặc như trường hợp của những lực sĩ hay người tập thể dục thẩm mỹ thì họ có khối lượng mô bắp thịt lớn nhiều hơn mỡ.

- Tổ chức y tế quốc tế nhìn nhận rằng BBP là vấn đề của khắp thế giới và nó cũng ảnh hưởng lên  ngay cả các xứ đang phát triển (developping countries) nữa. Không hẳn là người béo phì ăn nhiều hơn mức ăn của một người trung bình, nhưng có điều hiển nhiên cho thấy là người béo phì ăn nhiều hơn mức mà cơ thể họ cần.

- Béo phì là rối loạn của sự quân bình năng lượng (energy balance). Khi năng lượng thu nạp từ thức ăn vươt quá năng lượng tiêu xài (energy expenditure) của cơ thể qua khung thời gian lâu dài thì số năng lượng dư thừa sẽ được tích trữ dưới dạng triglycerides trong mô mỡ.

Béo phì trở thành hiện nay như một nạn dịch (epidemic) chánh yếu là do những thay đổi trong kiểu thói sống (lifestyle behaviour) -mặc dù những yếu tố di thể (genetic factors) có thể có liên quan trong vài trường hợp cá nhơn.

- Có 3 loại BBP:

    BBP loại 1 với BMI= 30-34.9

    BBP loại 2 với BMI= 35-39.9

    BBP loại 3 hay trầm trọng (severe)  với BMI> 40

- Cụm từ 'morbid obesity' (béo phì bịnh hoạn) được dùng trước đây để chỉ những người có ít nhứt 45 kí dư trên mức - hoặc có dư thừa trên 60% - của trọng lượng cơ thể lý tưởng (ideal body weight); và cụm từ này cũng được áp dụng cho cá nhơn có BMI >= 40 kg/m2.

- Vấn đề phát triển lớn rộng của béo phì ở con người ảnh hưởng lên cả trẻ em, người lớn, lẫn lứa tuổi già.

- Trong 30 năm qua tại Mỹ đã có sự gia tăng đáng kể về số phần trăm (percentage) của người lớn và trẻ em bị béo phì 'obese' và dư thừa cân 'overweight'. Overweight được định nghĩa là có BMI=25-30.

- Căn cứ theo dữ liệu của Khảo Sát 2009-2010 về Sức Khỏe và Dinh Dưỡng nước Mỹ (US National Health and Nutrition Examination Survey-NHANES) thì mức độ thịnh hành của béo phì là 35.7%. Với ước tính trong năm 2015 tại Mỹ thì cứ 2 trong mỗi 5 người lớn và 1 trong mỗi 4 trẻ em bị béo phì.

- Cũng theo dữ liệu của NHANES từ năm 2011 tới năm 2012 thì mức thịnh hành của béo phì ở bụng (abdominal obesity) là 54%. Béo phì ở bụng có liên hệ mật thiết với sự tăng thêm nguy hiểm do bịnh gây ra.

- Phí tổn chữa trị BBP cho dân chúng Mỹ năm 2008 được ước tính là 148 tỷ đô la. Tại Mỹ hiện nay có khoảng 65% người lớn bị dư thừa cân (overweight) và gần 33% trong số người lớn này thì bị mắc BBP; đây là tỉ lệ cao nhứt trên thế giới.

- Đối với người có BMI>= 30 kg/m2, mức tử xuất do mọi nguyên nhơn (all-cause mortality) tăng từ 50% tới 100%  nhiều hơn so với mức của người có BMI trong khoảng 20-25 kg/m2.

- BBP là yếu tố nguy hiểm độc lập cho mắc bị bịnh tim mạch, tiểu đường loại 2, bịnh cao huyết áp, ung thư (đặc biệt là của đại tràng -colon-, tuyến tiền liệt -prostate-, vú, và ung thư trong phụ khoa), chứng ngưng thở lúc ngủ (sleep apnea), bịnh thoái hóa khớp (degenerative joint disease), rối loạn cục máu đông và thiên di (thromboembolic disorders), sạn túi mật, và bịnh ngoài da.

- Người lớn bị dư thừa cân hay béo phì với tiền sử béo phì lúc còn nhỏ thì họ có tăng thêm nguy cơ bị cao huyết áp, tiểu đường loại 2, rối loạn mỡ trong máu (dyslipemia), cùng bịnh sơ vữa động mạch cổ (carotid artery atherosclerosis) .

- BBP là nguyên nhơn chánh yếu của tử vong và tình trạng bất khiển dụng (disability) mà có thể ngăn ngừa được tại nước Mỹ.

- Có nhiều nguồn dữ liệu rộng rãi cho thấy là thực hiên giảm cân (weight loss) có thể làm đảo ngược hay ngăn chặn được sự tác hại của BBP.

Những hậu quả bất thuận lợi của béo phì trên sức khỏe:

1/ Các hậu quả biến dưỡng (metabolic consequences):
  - cao huyết áp
  - Mỡ trong máu cao (hyperlipidemia - với tăng VLDL và giảm HDL)
  - Tăng mức uric acid trong máu
  - Kháng insulin (insulin resistance)

 2/ Các hậu quả lâm sàng (clinical consequences):
      - Bịnh động mạch vành ( coronary artery disease-  nguy cơ bị binh tăng gấp 4 lần với BMI>29 )
      - Tiểu đuờng loại 2 tăng gấp 40 lần khi BMI>35 
      - Stroke
      - Thoái hóa khớp
      - Ngưng thở trong khi ngủ (sleep apnea)
      - Ung thư đại tràng và nội mạc tử cung (endometrial) tăng 2 tới 5 lần với BMI>30
      - Mang lòng tự trọng thấp, coi nhẹ mình (low self-esteem)

II/ Những chất dẫn truyền thần Kinh (neurotransmitters) và kích thích tố (hormones) ảnh hưởng tới Trung tâm ăn và Trung tâm no (feeding and satiety centers) ở hypothalamus.

       A/ Các chất làm giảm sự thèm ăn  (decreasing feeding- anorexigenics)

- alpha melanocyte stimulating hornone (alpha-MSH)

            - leptin (sản xuất từ tế bào mỡ)

            - serotonin

            - norepinephrine

            - corticotropin releasing hormone (CRH)

            - insulin

            - cholecystokinin (CKK)

            - glucagon-like peptide (GLP)

            - pro-opiomelanocortin (POMC)

            - cocaine-and amphetamine-regulated transcript (CART)

            - peptide YY  (PYY)

B/ Các chất làm tăng sự thèm ăn (increasing feeding - orexigenics)

            - neuropeptide Y (NY)

            - agouti-related protein (AgRT)

            - melanin-concentrating hormone (MCH)

            - orexin A and B

            - endorphins

            - galanin

            - aminoacids (glutamate and gama-aminobutyric acid)

            - cortisol

            - ghrelin

            - endocannabinoids

III/  Năng Lượng thu nạp và Năng Lượng tiêu xài được quân bình trong điều kiện bình ổn (Energy Intake and Output are balanced under steady-state conditions)

Sự thu nạp carbohydrates, mỡ, và proteins cung cấp năng lượng để cho tiêu dùng vào những chức năng khác nhau của cơ thể hay hoặc được dự trữ để dành cho tiêu dùng về sau. Sự bình ổn dài lâu về trọng lượng (body weight) và thành phần (composition) của cơ thể đòi hỏi năng lượng nhập vào và xài ra ở con người phải được quân bình. Khi con người ăn nhiều quá và năng lượng thu nạp cứ tiếp tục dai dẳng vượt quá năng lượng tiêu xài thì hầu hết phần năng lượng dư thừa sẽ được tích lũy dưới dạng mỡ, khiến cho trọng lượng cơ thể tăng. Ngược lại, sự giảm cân và tình trạng ốm đói (starvation) xảy ra một khi năng lượng thu nhập không đáp ứng được đủ cho các nhu cầu biến dưỡng của cơ thể cần.

IV/ Sinh lý học về kiểm soát của sự  dự trữ năng lượng và thu nạp thức ăn  (physiologic control of  energy storage and food intake)

Như đã biết, khi số lượng năng lượng dưới dạng đồ ăn đi vào cơ thể quá lớn hơn mức năng lượng mà cơ thể tiêu xài thì hậu quả là có tích trữ quá nhiều mỡ và dẫn tới tình trạng binh béo phì.

Mỡ chánh yếu được dự trữ  trong các tế bào mỡ ở mô dưới da (subcutaneous tissue) và trong hang phúc mạc bụng (intraperitoneal cavity), mặc dù trong người béo phì cũng có một số lượng mỡ đáng kể đóng trong gan cũng như trong những mô khác của cơ thể  nữa.

Những khảo cứu gần đây nhứt cho thấy là sự phát triển béo phì ở người lớn không những do bởi sự trương phình của các tế bào mỡ nhằm chứa thêm nhiều mỡ (hypertrophic obesity) mà còn do bởi sự gia tăng thêm số lượng tế bào mỡ nữa (hyperplastic obesity).

Có hai loại mô mỡ là trắng và nâu. Mô mỡ trắng (white adipose tissue) chịu trách nhiệm trong việc dự trữ năng lượng, mô mỡ nâu (brown adipose tissue) với nhiệm vụ sanh nhiệt hóa học (chemical thermogenesis) còn gọi là sanh nhiệt không run giựt (nonshivering thermogenesis) của cơ thể. Mỡ nâu có ở loài vật, nhưng gần như là không thấy có ở con người trưởng thành (human adults), nhưng nó có xuất hiện với một lượng nhỏ nơi vùng giữa hai bả vai (interscapular space) ở trẻ sơ sanh và con nít dưới 2 tuổi. Mô mỡ nâu chứa nhiều thần kinh trực giao cảm khi kích thích thì nhả ra norepinephrine làm tăng sự sanh nhiệt hóa học.

Những cơ nguyên sinh lý nào làm nhận biết (sense) được các thay đổi của cán cân năng lượng (energy balance) trong con người và gây ảnh hưởng khiến cho đương sự đi tìm kiếm thức ăn? Duy trì sự cung cấp đầy đủ về năng lượng cho cơ thể rất quan yếu và vì thế cho nên có sự hiện diện rất nhiều hệ thống kiểm soát, hoặc ngắn hạn mà tiên khởi là nhằm ngăn ngừa ăn quá nhiều (overeat) ở mỗi bữa ăn, hay dài hạn với chủ yếu là duy trì được mức  bình thường của sự dự trữ năng lượng trong cơ thể.

A/ Điều hòa ngắn hạn trong thu nạp thức ăn (short term regulation of food intake)

    a/ Khi ăn vào, thức ăn trương căng (distend) đường tiêu hóa (gastro-intestinal tract)-nhứt là tại bao tử và thập nhị chỉ tràng (duodenum)- làm phát sanh ra những tín hiệu chế ngự do nong dản (stretch inhibitory signals) truyền lan theo đường thần kinh sọ số 10 về trung ương não gây áp chế (suppress) trung tâm ăn (feeding centers) khiến cho sự muốn ăn bị giảm thiểu đi.

     b/ Những yếu tố kích thích tố của đường ruột ức chế sự ăn (gastrointestinal hormonal factors suppress feeding)

Theo sau bữa ăn, CCK, GLP-1, bombesin, enterostatin, somatostatin, oxyntomodulin, peptide YY (PYY) được nhả ra từ ruột non và già, cũng như insulin và glucagon được tiết ra bởi tụy tạng. Những tín hiệu của chúng được hội nhập tại hypothalamus theo đường tế bào thần kinh biểu hiện POMC/CART làm đè nén sự thèm ăn.

     c/ Grhelin là kích thích tố tiết ra chánh yếu là từ bao tử. Nó là peptide duy nhứt của đường tiêu hóa làm gia tăng sự muốn ăn qua đường dây tế bào thần kinh biểu hiện AgRP/NPY. Ghrelin trong máu tăng lên tới mức đỉnh điểm cao trong lúc đói và tuột xuống nhanh chóng sau bữa ăn.

B/ Sự điều hòa dài hạn trong thu nạp thức ăn (long term regulation of food intake)

Một cách tổng quát, khi dự trữ năng lượng trong cơ thể giảm dưới mức bình thường thì các trung tâm ăn (feeding centers) tại hypothalamus và những vùng khác của não trở nên hoạt động ở mức độ cao khiến cho con người cảm thấy đói và hành xử bằng cách đi tìm thức ăn.

Ngược lại, khi năng lượng tích trữ (chánh yếu là mỡ) đã quá dư thừa thì con người thường mất cảm giác đói và có cảm giác no. Mặc dù những hệ thống phản hồi chính xác (precise feedback systems) trong việc điều hòa giữa thu nhập thức ăn và năng lượng tiêu dùng chưa được hiểu rõ một cách đầy đủ, nhưng có những tiến bộ nhanh chóng trong khảo cứu về lãnh vực này cho thấy đã đạt được ở những năm gần đây với các khám phá mới về những yếu tố gây thèm ăn và làm ngán ăn (orexigenic and anorexigenic factors).

   .

V/ Tín hiệu ngoại biên (peripheral signals) và sự kiểm soát của não can dự trong việc điều hòa thu nạp thức ăn

Chú thích cho giản đồ Arcuate Nuclei và Paraventricular nuclei (PVN) của hypothalamus

  -  Tế bào thần kinh (TBTK) màu đỏ POMC/CART  đè nén sự thèm ăn; TBTK màu xanh AGRP/NPY gia tăng sự thèm ăn
  - Alpha-MSH (alpha-melanocyte stimulating hormone)
  - MCR-3, -4 (Melanocortin receptors 3 , 4 -điểm tiếp nhận MC3,  MC 4 )
  - LepR (leptin receptor- điểm tiếp nhận leptin)
  - Y1 r (neuropeptide Y1 receptor- điểm tiếp nhận Y1)
  - POMC (pro-opiomelanocortin)
  - CART (cocaine-and amphetamine-regulated transncript)
  - AgRP (agouti-related protein)
  - NPY  (neuropeptide Y)
  - CCK  (cholecystokinin)

A/ Đường dây trung ương kích thích  thu nạp thức ăn biểu hiện qua AGRP và NPY

Khi mức năng lượng cơ thể thấp, ghrelin được sản xuất ra từ bao tử chạy vô não kích thích tế bào thần kinh AgRP/NPY tại arcuate nucleus làm tiết ra các peptides AgRP, NPY. AgRP là chất đối nghịch tự nhiên (natural antagosist) của nơi tiếp nhận MCR3 hay MCR4.  Nó tác dụng chế ngự tiếp nhận MCR-4 ở tế bào thần kinh của nhân PVN thuộc hypothalamus làm tăng sự thèm ăn (appetite) và giảm sự tiêu xài năng lượng. Còn NPY làm tăng cái đói khiến cho thấy thèm ăn qua tác dụng trên điểm tiếp nhận Y1r.

B/ Đường dây trung ương chế ngự thu nạp thức ăn (còn gọi là đường dây leptin-melanocortin) biểu hiện qua  POMC/CART

Leptin được tiết ra từ tế bào mỡ theo đường máu đi đến arcuate nucleus kích thích  tế bào thần kinh POMC/CART làm nhả ra alpha MSH và chất này tác dụng lèn điểm tiếp nhận MCR-4 của tế bào tại PVN gây chế ngự sự thèm ăn (bởi cho cảm giác no) cùng gia tăng sự tiêu dùng năng lượng.

Có sự 'nói chuyện' liên thông (cross talk) đáng kể xảy ra giữa nhóm tế bào thần kinh POMC/CART và  AgRP/NPY. Chúng là những mục tiêu chánh của vài kích thích tố làm điều hòa sự thèm ăn như leptin, insulin, cholecystokinin, ghrelin. Các tế bào thần kinh này hình như là điểm hội tụ cho nhiều tín hiệu của ngoại biên và thần kinh trong sự điều hòa dự trữ năng lượng.

C/ Ngoài ra nên kể thêm hệ thống endocannabinoid (endocannabinoid system) có liên quan tới việc điều hòa sự thu nạp thức ăn và kiểm soát sự quân bình về năng lượng đi theo đường dây với điểm tiếp nhận CB2 (cannabinoid 2) ở ngoại biên hay đường dây với điểm tiếp nhận CB1 (cannabinoid 1) tại trung ương não.

VI/ Căn nguyên (etiology) của bịnh béo phì (BBP)

Mặc dù những đường dây ở mức độ phân tử (molecular pathways) của sự điều hòa quân bình năng lượng bắt đầu được soi rọi, nhưng nguyên nhân của BBP vẫn còn lẫn trốn.

BBP phát triển như là hệ quả của tác động hỗ tương giữa môi trường và di thể (genetic-environmental interactions), cho nên ở những người với cơ địa dễ béo phì bởi ảnh hưởng của di thể (genetically prone individuals) lại tiêu thụ một số lượng năng lượng calorie quá lớn từ thức ăn thì có nguy cơ mắc bịnh béo phì rất cao.

- Các yếu tố thuộc về môi trường như chuộng kiểu sống thường ngồi cả ngày và it chịu vận động (sedentary) và cộng thêm với ăn  quá nhiều một cách kinh niên thì rất dễ bị béo phì.
- BBP có thể thường do nhiều yếu tố thuộc di thể (polygenic) góp phần gây ra, nhưng hiếm khi thấy do bởi sự khiếm khuyết của đơn lẻ một di thể có ảnh hưởng (defect of a single powerful gene) nào đó làm nên. Nhiều chứng cớ hiện nay cho thấy khoảng 20-25% trường hợp béo phì có nguyên nhơn là do từ nhiều yếu tố di thể.

Các di thể gây BBP là bởi vì chúng tạo ra những bất bình thường (abnormalities) trên a/ một hay nhiều đường dây điều hòa các trung tâm ăn, trên b/ sự tiêu xài năng lượng và tích trữ mỡ.  Dù cho vai trò đóng góp của di thể trong BBP như thế nào đi nữa thì yếu tố môi trường vẫn giữ một vai trò chính yếu.

- Vài di thể riêng lẻ (monogene) gây béo phì tìm thấy nơi con người

a/ Lep (ob) : kích thích tố leptin. Sự đột biến làm ngăn cản leptin không gởi được tín hiệu báo no (satiety signal) về trung ương do đó não vẫn cứ nghĩ là còn đói. Di thể leptin đột biến gây ra loại BBP di truyền này thì rất hiếm khi xảy ra
  b/ LepR (db) : đột biến của điểm tiếp nhận leptin (leptin receptor) cũng rất hiếm.

c/ POMC : đột biến di thể này ngăn cản sự tổng hợp MSH là một tín hiệu của no nê 

 d/ MC4R : đột biến di thể điểm tiếp nhận MCR4 làm ngăn cản sự tiếp nhận tín hiệu no từ MSH, và trường hợp này thường xảy ra hơn ba loại kể trên.

VII/ Béo phì do những nguyên nhơn biết được (secondary obesity)

     - Những hợp chứng di thể (genetic syndromes) như Prader-Willi, Bardet-Biedl

     - Tình trạng tuyến giáp trạng kém hoạt động (hypothyroidism)

     - Hợp chứng Cushing

     - Hợp chứng Stein-Leventhal

     - Tổn hại hypothalamus như do chấn thương hay do bướu

     - Các rối lọan do bởi thuốc  như thuốc chống trầm cảm (antidepressants), thuốc trị động kinh (antiepileptics), thuốc trị tiểu đường (antidiabetics), thuốc chống dị ứng (antihistamins), thuốc antipsychotics, và thuốc corticosteroids.

VIII/ Quá nhiều dinh dưỡng (overnutrition) cho trẻ em có thể là nguyên nhơn gây béo phì

Nhiều trẻ bị béo phì bởi cha mẹ bắt ăn nhiều vì có thói quen nghĩ rằng làm như vậy là tốt cho sức khỏe. Mức độ thành lập những tế bào mỡ mới đặc biệt tăng rất nhanh chóng trong những năm đầu sau khi trẻ em được sanh ra, và khi mức độ mỡ được dự trữ càng nhiều thì số tế bào mỡ mới thành lập càng tăng thêm lên. Số lượng tế bào mỡ nơi trẻ em béo phì có thể tăng gấp 3 lần nhiều hơn so với trẻ bình thường. Bởi vậy có thể nói rằng trẻ em được nuôi ăn dinh dưỡng quá nhiều lúc ở trong tầm 2 tuổi thì dễ bị béo phì nhiều nhứt, và mức độ mắc béo phì xảy ra ít hơn khi cho ăn quá nhiều vào những năm chót của thời trẻ con (childhood).

IX/  Bịnh học của những nguy hiểm về sức khỏe kết hợp với BBP  (pathology of obesity-associated health risks)

Béo phì mà chúng ta thấy nhan nhản khắp nơi như một thứ dịch lan tràn hiện nay là bịnh béo phì đơn giản (simple obesity). Điều rất quan trọng là cần phải tìm kiếm ra những nguyên nhơn y khoa thứ cấp (secondary medical causes) dẫn tới BBP ví dụ như chấn thương vùng hypothalamnus, tình trạng tuyến giáp trạng giảm hoat động (hypothyroidism), do uống thuốc, hội chứng Cushing, trầm cảm v.v...

Mô mỡ không chỉ đơn thuần là nơi thụ động dự trữ mỡ. Trái lại các tế bào mỡ còn hành xử như là một cơ quan nội tiết tích cực lẫn phức tạp cho ra những sản phẩm thuộc biến dưỡng và chất tiết (kích thích tố, tiền kích thích tố , cytokines, diêu tố) chịu trách nhiệm quan trọng trong biến dưỡng của toàn cơ thể.

Những chất tiết của mô mỡ có tên chung là apocytokines hay adipokines gồm nhiều chất chánh như leptin, adiponectin, resistin, tumor necrosis factor alpha, interleukin-6, plasminogen activator inhibitor-1, angiotensinogen, monocyte chenoattractant protein-1. Ngoại trừ leptin và adiponectin, các adipokines còn lại chiếm giử vai trò trọng yếu trong sự phát triển các bịnh kết hợp với béo phì như kháng insulin (insulin resistance), sự sưng kinh niên (chronic inflammation), cao huyết áp, bịnh sơ vữa tim mạch, và rối loạn biến dưỡng. Không những tế bào mỡ mà ngay cả đại thực bào cư dân nơi mô mỡ (adipose tissue macrophages) cũng tiết loại cytokines làm gây ra tình trạng sưng kinh niên ở mức độ thấp trong người có BBP.
Nên nhớ một điều là không phải người béo phì nào cũng đều phát triển hội chứng biến dưỡng (metabolic syndrome) cả. Những người chỉ đơn thuần có béo phì không thôi thì được gọi là  béo phì lành mạnh (healthy obese).

Mỡ dưới da và mỡ nội tạng sản xuất ra những cytokines chuyên biệt khác nhau dẫn tới sự khác biệt về chức năng nội tiết. Do đó hút mỡ bụng (liposuction) một lượng đáng kể ở người béo phì -có hay không có bịnh tiểu đường-thì chỉ làm giảm mức leptin chứ không thay đổi mức những cytokines khác trong máu. Thành thử thủ thuật này không cải thiện sự kháng insulin hay giảm nguy cơ bị bịnh động mạch vành.

X/  Chữa trị BBP

Hướng dẫn chữa trị dựa trên phạm trù BMI (categories)

    1/ BMI (25-26.9) và cùng có thêm các bịnh khác (comorbidities)
        - tiết thực-TT(diet)
        - thể dục-TD
        - hành vi trị liệu- HVTL(behavior therapy)

   2/ BMI (27-29.9) và cùng có thêm các bịnh khác 
        - TT, TD, HVTL
        - dùng thuốc (DT)

    3/ BMI (30 tới gồm luôn>= 40)
        - TT,TD,HVTL, DT

    4/ BMI (30 tới gồm luôn>= 40)  và cùng có thêm các bịnh khác

        - TT, TD,HVTL, DT, giải phẫu giảm cân (weight loss surgery)

Mặc dù sụt cân làm giảm đi bịnh tật (morbidity) kết hợp với béo phì. nhưng chưa biết là nó có kéo dài thêm được tuổi thọ hay không.

Căn bản quan trọng trong chữa trị BBP là thu nạp năng lượng phải được cắt giảm bớt đi khoảng 500- 600 kí lô calori ra khỏi số năng lượng mà cơ thể đòi hỏi cho mỗi ngày (daily requirements). Mỡ là thứ năng lượng 'nặng' (dense energy) do đó cần phải đặc biệt hạn chế. Tuy nhiên nếu chỉ hạn chế trong tiết thực không thôi thì thường không đủ để thực hiện được sự giảm cân; và khi kết hợp tiết thực với sự tăng tập thể dục thì dẫn tới kết quả hữu hiệu hơn là nếu mỗi thứ thực hiện chỉ có một mình. Với thể dục, người béo phì không cần phải tập quá mạnh mẽ mà chỉ cốt làm sao duy trì nó cho được dài lâu theo thời gian; đi bộ hay đạp xe đạp cũng là đủ nếu thực hiện hằng ngày.

Canh cải trong hành vi (behavior modification, BM) là chính yếu cần thiết cho sự tham gia vào việc chữa trị một cách lâu dài. Mục đích của BM là nhằm khích lệ người bịnh biết gánh lấy trách nhiệm trong việc thay đổi lối sống (lifestyle) và điều này sẽ quyết định cho thói quen tiết thực và hoạt động thể chất.

Nói về dùng thuốc trong chữa tri BBP thì nên hạn chế chỉ dành cho những người có BMI >+ 30 , hoặc có BMI >=27 cộng thêm với sự hiện hữu của bịnh tiểu đường, cao huyết áp, hay cao cholesterol trong máu.

 a/ Orlistat :
         - chế ngự tác dụng của lipase nơi đường tiêu hóa khiến cho mỡ trong thức ăn không được tiêu hóa và hấp thụ vào ruột
         - là thuốc duy nhứt dùng cho chữa trị lâu dài (long term treatment) BBP

         - mua không cần toa thuốc

  b/ Lorcaserin :
         - là thuốc chọn lọc giống serotonin (selective serotonin agonist) có tác dụng nơi trung ương làm giảm sự thèm ăn do đó giúp giảm cân
         - được chấp nhận như là chữa trị phụ thêm (adjunct therapy) vào chế độ tiết thực giảm calori và thể dục

         - có tính chất tạo ảo giác (hallucinogenic) nên được xếp loại IV (schedule IV)

   c/ Thuốc nhại tác dụng của trực giao cảm (sympathomimetic medications)
Phentermin và Diethylpropion hiện nay được chấp thuận dùng chữa BBP cho ngắn hạn tối đa 6 tháng (short term). Chúng làm giảm thu nạp thức ăn do gây ra cảm giác no sớm (early satiety). Thuốc này có tiềm năng gây lạm dụng nên được xếp loại IV.

   d/ Topiramate

là thuốc chống động kinh. Năm 2012  FDA chấp thuận cho dùng chung với Phentermin (có tên Qnexa) như là trị liệu phụ và dùng dài hạn (long term treatment) cho BBP

   e/ Các thuốc trị tiểu đường
Mặc dù FDA không chấp thuận cho chữa riêng một mình BBP, Metformin, Pramlintide, và thuốc giống glucagon-like polypeptide-1 (GLP-1 agonist) như liraglutide, exenatide  cho thấy có kết hợp giảm cân khi chúng dùng trong chữa trị tiểu đường. Có phúc trình cho biết Liraglutide làm giảm cân trên người không bị tiếu đường.

   f/ Thuốc trị trầm cảm

Fluoxetine và Bupropion được biết làm sụt cân khi dùng trong chữa trị người bị trầm cảm.
Gần đây (2014) FDA cho chấp thuận Contrave (thuốc kết hợp cố định giữa bupropion và naltrexone) như là trị liệu phụ thêm vào tiết thực và thể dục cho người béo phì có BMI>=30, hay BMI >=27 cộng thêm với các bịnh tình đi kèm (comorbidities).

   g/ Giải phẫu trị béo phì (bariatric sugery-BS)
Ngày nay giải phẫu  trị béo phì phần lớn hầu hết được thực hiện bởi dùng ống nhìn đút xuyên qua thành bụng (laparoscopy) chứ không mổ hở thành bụng (open abdominal surgery). BS dược chỉ định cho bịnh nhơn béo phì với BMI > 40, hay BMI > 35 có cộng thêm những biến chứng do BBP, sau khi đã dùng các trị liệu y khoa theo quy ước (conventional medical therapies) bị thất bại.

Các loại phẫu thuật cho béo phì nhìn chung rơi vào 3 loại chính : a/ phẫu thuật làm hạn chế khả năng ăn (restrictive procedures) thí dụ như adjustable gastric banding, vertical banded gastroplasty, sleeve gastroplasty; b/ phẫu thuật làm giảm khả năng hấp thụ chất dinh dưỡng (malabsorptive procedures) như biliopancreatic diversion, Roux-en-Y gastric bypass; c/ phẫu thuật hạn chế ăn và giảm hấp thụ dinh dưỡng (restrictive and  malabsorptive procedures) như duodenal switch, Roux-en-Y bypass (chiếm 80% tổng số phẫu thuật trị BBP tại USA), intragastric balloon.

Tất cả các loại phẫu thuật nói trên đều có nhửng điểm lợi (advantage) lẫn bất lợi của nó, và hiện vẫn còn những bất đồng ý kiến về việc chọn lựa thứ giải phẫu để phù hợp cho nhóm bịnh nhơn đặc biệt nào đó.

XI/ Vắn tắt về tiết thực

Có nhiều biến thái tiết thực dành cho người béo phì bao gồm it mỡ hoặc it carbohydrate.
Sau đây là những nhận định về chúng:

- Mọi tiết thực có calori thấp (low-calorie diets) bất kể thành phần (composition) trong đó có đều cho giảm mỡ và giảm cân. Giảm cân ngắn hạn xảy ra nhanh hơn với chế độ tiết thực có carbohydrate thấp bởi vì do mất nước cơ thể nhiều hơn, do đó nếu ngừng theo chế độ tiết thực này thì sẽ bị lên cân trở lại ngay.

- Tiết thực có rất ít mỡ (very-low fat diets) thường có thành phần vit E và B12 và kẽm thấp. Tiết thực có carbohydrate rất thấp (very-low carbohydrate diets) thì không đủ dinh dưỡng (nutritionally inadequate) và có thể dẫn tới tình trạng thiếu hụt.

- Tiết thực có mỡ thấp (low-fat diets) làm giảm LDL, triglyceride và tăng HDL; tiết thực có carbohydrate thấp (low -carbohydrate diets) làm giảm HDL và triglyceride nhiều hơn trong khi LDL không thay đổi.

- Có vài tiềm năng quan ngại về lâu dài (long term) cho tiết thực với carbohydrate thấp (mỡ và protein cao) là nguy cơ bị loãng xương tăng, sạn thận, và bịnh sơ vữa động mạch  ( do thu nạp nhiều mỡ bảo hòa, nhiều trans-fat, nhiều cholesterol, và thiếu trái cây cùng rau cải cũng như hạt nguyền-whole grains ), nhưng khảo cứu dài hạn cho vấn đề trên.vẫn còn thiếu .

- Có một khảo cứu cho biết tiết thực Mediterranean và  tiết thực carbohydrate thấp  thì cũng hữu hiệu giống như tiết thực có it mỡ trong việc làm giảm cân.

XII/ Ngăn ngừa sự Phát triển của Béo phì

Ngăn ngừa khỏi bị béo phì phải luôn là mục tiêu đề ra bởi vì rất là khó khăn để cho người béo phì duy trì được cái mức giảm cân một khi họ đã đạt được. 

Tất cả các chuyên viên y tế phải ý thức được những nguy hiểm của BBP và khuyến khích trẻ em cùng ngưởi trẻ lẫn già là không nên lên cân quá nhiều. Một sự tăng cân mỗi năm dù là nhỏ, theo thời gian dài, sẽ làm nên người béo phì mà việc chữa trị cho họ rất là nhiêu khê.

Chánh sách y tế công chúng nên nghĩ tới sáng tạo ra những địa điểm công cộng để khích lệ sinh hoạt thể chất và sự khỏe mạnh (fitness) cùng giáo dục quần chúng về lợi ích của sự sụt giảm cân cũng nhu không lên cân xuyên qua cách ăn uống lành mạnh, sự tham gia hoạt động thể dục. và thay đổi thành phần của thức ăn (như chọn lựa thứ khác thay thế cho thực phẩm chứa nhiều mỡ và năng lượng cao, giảm lượng đường).

BS Võ Tấn Phát
QYHD 18